Falência dos Enxertos após a Cirurgia de Revascularização do Miocárdio: quais são as principais causas?

Enxerto de veia safena (técnica no-touch). O tempo é ingrato com esse enxerto. Como veremos neste texto, especialmente no longo prazo, boa parte estarão ocluídos. Fonte da imagem: Própria.

A falência dos enxertos após a cirurgia de revascularização do miocárdio ocorre principalmente por três mecanismos fisiopatológicos (isolados ou somados), que variam conforme o tempo de evolução pós-operatória. Esses processos são influenciados por fatores técnicos, características do paciente e pelo tipo de enxerto utilizado.

Mecanismos de Falência conforme o Tempo:

1. Falência Precoce (Dias até 1 mês)

Principal mecanismo: Trombose aguda

• A oclusão do enxerto por Formação é encontrada na angiografia em 3% a 12% dos enxertos venosos, conforme algumas publicações;

• A trombose aguda é associada aos seguimentes fatores (isolados ou associados):

  • Problemas técnicos na anastomose;

  
  

  

  Sutura inadvertida da parede posterior da coronária é algo problemático, pois afetará o fluxo e aumentará o risco de trombose. Fonte da imagem: referência 01

  

  Aspecto angiográfico da estenose no sítio da anastomose. Nestes casos, a falha aparenta ser puramente técnica. Fonte da imagem: referência 02

  • Manuseio inadequado do enxerto

    • Lesão e estenose do enxerto ao realizar a dissecção.

    • Torção (kinking) do enxerto também entra no quesito de manuseio inadequado. Todo cuidado para não torcer (no mesmo eixo, semelhante uma toalha espremida), e também ao medir comprimento do enxerto, já que deixá-lo longo demais, promove acotovelamento (formação de um ângulo agudo ou dobra acentuada no percurso do enxerto).

    • "Momento opinião pessoal": acho mais fácil evitar lesão e a torção ao usar a técnica no-touch de dissecção dos enxertos, tendo em vista que a manutenção da camada adventícia e gordura perivascular dão proteção e suporte ao vaso, evitando traumas e kinking.

  

  Aspecto angiográfico da torção do enxerto. Fonte da imagem: referência 02

  • Estado de hipercoagulabilidade

    • Sabidamente, não devemos suspender o antiplaquetário AAS antes de uma cirurgia de revascularização do miocárdio, de maneira e minimizar o risco de trombose do enxerto. E após a cirurgia, devemos reintroduzir o antiplaquetário com brevidade.

  • Espasmo do enxerto ou da coronária

    • Especialmente se o enxerto for arterial! Devemos lembrar que é recomendado medidas preventivas para vasoespasmo quando usamos o enxerto de artéria radial, por exemplo.

    • Nesse contexto (uso do enxerto radial), introduzir precocemente após a cirurgia e manter por 01 ano o bloqueador dos canais de cálcio (BCC) tem recomendação classe I e nível de evidência B, conforme a diretriz Brasileira de Síndrome Coronariana Crônica.

  

  Aspecto cirúrgico do enxerto da artéria radial. Estude bem o paciente ao usar esse enxerto. Coronárias com lesões que não são críticas elevam o risco de competição de fluxo com o enxerto radial e trombose; Além disso, parece interessante avaliar a qualidade da radial, pois um baixo calibre e/ou ateromatose, podem elevar o risco de trombose aguda do enxerto (além de agravar o seu risco portencial de espasmo).

Observação: algumas publicações colocam uma temporalidade de 30 dias para eventos agudos, porém, obviamente, a trombose e complicações de uma técnica cirúrgica inadequada podem se manifestar além desse tempo. Na real, o sistema é complexo, e os eventos fisiopatológicos aqui descritos podem se somar no decorrer do tempo.

2. Falência Intermediária (1 a 5 anos)

Fonte da imagem: referência 03 e 05.

Principal mecanismo: Hiperplasia intimal

• Definida como o acúmulo de células musculares lisas e matriz extracelular na camada íntima do vaso.

• É o principal processo patológico nos enxertos venosos entre 1 mês e 1 ano após a CRM.

• Conforme o livro texto do professor Cohn (referência 04) "quase todas as veias implantadas na circulação arterial desenvolvem espessamento intimal dentro de 4 a 6 semanas, o que pode reduzir o lúmen em até 25%". Porém, raramente causa oclusão isolada, mas é o substrato para a aterosclerose tardia.

• Aqui entra a plausibilidade e conceito da técnica no-touch para retirada da veia safena (veja a foto no início da postagem). Distensão venosa excessiva e lesão endotelial (mais evidentes na técnica convencional de retirada da safena) parecem reduzir a qualidade e patência do enxerto, favorecendo hiperplasia intimal, aterosclerose acelerada e falha do enxerto no médio-longo prazo.

3. Falência Tardia (Após 5 anos)

Principal mecanismo: Aterosclerose do enxerto

• Formação de placas ateroscleróticas também afeta os enxertos.

• Processo semelhante ao da doença coronariana nativa, porém pode ser:

  • Mais rápido

  • Mais agressivo

  • Especialmente nos enxertos venosos

• A aterosclerose do enxerto venoso pode iniciar-se já no primeiro ano, mas torna-se evidente especialmente após 5 anos.

• Dez anos após a cirurgia, 50% a 60% dos enxertos de safena estarão ocluídos. Nos enxertos arteriais (especialmente na mamária), esse processo não é tão pronunciado com patência em torno de 90% após 10 anos.

• Metade dos enxertos venosos ainda pérvios terá algum grau de aterosclerose;

  • dois terços desses, terão estenose de 50% ou mais.

• É a principal causa de falência tardia e reintervenção após a CRM.

Tabela retirada da referência 06, de uma publicação do professor Gaudino (que ama uma radial, inclusive). Notem que a patência do enxerto venoso após 10 anos é bem menor, quando comparado com a mamária (artéria torácica interna) e radial. Vale salientar que provavelmente o método de retidada da safena não foi através da técnica no-touch (em tese, técnica que pode favorecer a patência da veia).

Mensagem Prática e análise de questão TPI:

• A durabilidade dos enxertos após CRM depende da combinação entre técnica cirúrgica adequada, cuidados com o enxerto (na retirada e implante) e controle rigoroso dos fatores de risco.

• Com o conhecimento acima, vamos ver uma questão que caiu no Teste de Progresso Individual (TPI) para os residentes, em 2025:

Um paciente retorna cinco anos após cirurgia de revascularização miocárdica com dor torácica. A coronariografia mostra oclusão completa de dois enxertos venosos, enquanto os enxertos arteriais permanecem pérvios.

Neste caso, qual o principal mecanismo fisiopatológico responsável pela falência dos enxertos?

A. Hiperplasia intimal e subsequente degeneração aterosclerótica progressiva.

B. Rejeição por processos imunológicos do enxerto venoso.

C. Espasmo venoso tardio devido ao reduzido suporte muscular.

D. Compressão extrínseca por fibrose mediastinal pós-operatória.

E. Formação de trombos fibrinosos por trauma de manuseio intraoperatório.

• Questão tranquila, que já revisamos no texto acima os conceitos envolvendo a falência dos enxertos e provável causa de trombose tardia.

• A falência tardia dos enxertos venosos (após 1–5 anos da CABG) ocorre predominantemente por aterosclerose do enxerto, processo que é fortalecido sobre uma base de hiperplasia intimal.

• Esse mecanismo é progressivo, leva à redução significativa do lúmen e explica a maior taxa de oclusão dos enxertos venosos em comparação aos enxertos arteriais, que apresentam maior durabilidade.

• As demais alternativas descrevem mecanismos que não correspondem ao cenário tardio típico:

  • B: rejeição imunológica não ocorre em enxertos autólogos.

  • C: espasmo venoso (menos provável que os arteriais) é evento agudo, não tardio. Além disso, a redução do suporte muscular (a camada muscular é a responsável por reduzir o calibre do vaso) é um argumento sem plausibilidade em sugerir promoção de espasmo.

  • D: Em medicina, nem nunca e nem sempre. Mas o fato é que, a compressão extrínseca não é causa típica de oclusão de enxertos venosos no longo prazo.

  • E: trombose por trauma intraop. ocorre no período precoce (< 1 mês).

• Dessa forma, Resposta correta: A. Hiperplasia intimal e subsequente degeneração aterosclerótica progressiva.

  
  

Referências

1. Khonsari, Cardiac Surgery. Safeguards and Pitfalls in Operative Technique 5 ed. Philadelphia 2017.

2. van Oort, M.J.H., Al Amri, I., de Weger, A. et al. Symptomatic early coronary graft failure in bypass surgery patients: incidence, predictors and clinical impact. Neth Heart J 33, 93–102 (2025). https://doi.org/10.1007/s12471-024-01926-z

3. Harik L, Perezgrovas-Olaria R, Soletti G Jr, Dimagli A, Alzghari T, An KR, Cancelli G, Gaudino M, Sandner S. Graft thrombosis after coronary artery bypass surgery and current practice for prevention. Front Cardiovasc Med. 2023 Mar 8;10:1125126. doi: 10.3389/fcvm.2023.1125126. PMID: 36970352; PMCID: PMC10031065.

4. COHN, Lawrence H.; ADAMS, David H. Cardiac surgery in the adult. 5. ed. New York: McGraw-Hill Education, 2018.

5. Gaudino M, Antoniades C, Benedetto U, et al. Mechanisms, Consequences, and Prevention of Coronary Graft Failure. Circulation. 2017;136(18):1749-1764. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027597