FA, regurgitação mitral e formação de trombo atrial


Há mais de 150 anos, Rudolf Virchow descreveu a famosa tríade para formação de trombo intra vascular que hoje entendemos como: dano / disfunção endotelial, estase sanguínea e estado coagulativo anormal.



Dentro do coração essa tríade também pode se fazer presente, com várias patologias podendo levar a dano e disfunção do endocárdio, lentificação ou turbilhonamento de fluxo sanguíneo e ainda, estado pro coagulativo.


Como grande exemplo de entidade capaz de gerar trombo intra cardíaco, temos a Fibrilação Atrial (FA), que é a arritmia cardíaca mais comum, chegando a afetar mais de 30 milhões de pessoas no mundo. Nessa arritmia não há contração efetiva dos átrios, fazendo com que o fluxo sanguíneo em direção aos ventrículos seja lento.


(Coração em FA de alta resposta – note a frequência elevada atrial e a não coordenação com os batimentos ventriculares).



Na FA, encontram-se presentes todas as alterações descritas por Virchow.


Vários estudos mostram que pacientes com FA estão em estado anormal pró coagulativo, com aumento de fator de Von Willebrand, d-dímero e protrombina circulantes. Ainda, o estado pro trombótico correlaciona-se com o grau de disfunção do apêndice atrial 2,3,4.


A FA parece estar relacionada à um estado de constante inflamação local / global no paciente, onde essa inflamação pode tanto ajudar a perpetuá-la quanto deflagrar a cascata de coagulação, levando a formação de trombo. Em pacientes com FA, PCR e interleucina 6 encontram-se em níveis mais elevados do que o normal. Essas proteínas estimulam a produção de fator tecidual pelos monócitos, ativando as plaquetas 5.


(Retirado de Ahmed, H. (2013). Thrombogenesis in Atrial Fibrillation. Atrial Fibrillation - Mechanisms and Treatment).


Por si só, a FA já causa uma progressiva dilatação atrial e consequente dificuldade esvaziamento sanguíneo / estase sanguínea; com estudos associando tamanho atrial em relação a superfície corporal ao risco de acidente vascular cerebral (AVC) 6.


Essa estase sanguínea é particularmente importante dentro do apêndice atrial, que por ser um ‘saco com fundo cego’ predispõe maior formação de trombo, sendo o local mais comum. Seu fechamento sabidamente reduz indecência de AVC 7.


Tendo-se então a importância da dilatação atrial / estase sanguínea na formação de trombo intra atrial, é de se esperar que patologias que concorrem para essa dilatação ajudem na gênese de trombos.


De fato, na estenose mitral (EM) há dilatação atrial, manutenção da FA e formação de trombo por consequente estase sanguínea, sendo que em até 75% dos pacientes com EM que cursam com AVC, FA encontra-se presente 8.


Porém, na insuficiência mitral, o contrário acontece. Alguns estudos no passado já pareciam mostrar que moderada a severa regurgitação mitral reduziria o risco de AVC 9.


(ECOTT mostrando jato regurgitante mitral).

Recentemente, em estudo publicado em julho de 2019, avaliando 1302 pacientes, sendo 248 sem IM, 970 com IM moderada e 84 com IM grave, pesquisadores acharam que a incidência de trombo no átrio esquerdo é significativamente menor no grupo com IM grave comparado àqueles com IM moderada (2.4 x 8.9% , P < 0.05), e similar ao grupo sem insuficiência mitral (2.4%), a despeito do grupo com IM grave possuir pior fração de ejeção e maior tamanho atrial. A possível explicação é que o jato regurgitante em alta velocidade para dentro do átrio esquerdo ajuda a prevenir a formação de trombos 10.



Referências:

  1. Ahmed, H. (2013). Thrombogenesis in Atrial Fibrillation. Atrial Fibrillation - Mechanisms and Treatment.

  2. Marin F, Roldan V, Climent VE, et al. Plasma von Willebrand factor, soluble thrombomodulin, and fibrin D-dimer concentrations in acute onset non-rheumatic atrial fibrillation. Heart 2004; 90: 1162–66.

  3. Mahe I, Drouet L, Chassany O, et al. D-dimer: a characteristic of the coagulation state of each patient with chronic atrial fi brillation. Thromb Res 2002; 107: 1–6.

  4. Shinohara H, Fukuda N, Soeki T, et al. Relationship between flow dynamics in the left atrium and hemostatic abnormalities in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Jpn Heart J 1998;39: 721–30.

  5. Boos CJ, Anderson RA, Lip GY. Is atrial fibrillation an inflamatory disorder? Eur Heart J 2006; 27: 136–49.

  6. Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR, Homma S. Left atrial size and the risk of ischemic stroke in an ethnically mixed population. Stroke1999; 30: 2019–24.

  7. Blackshear JL, Odell JA. Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation. Ann ThoracSurg1996; 61: 755–59.

  8. Keren G, Etzion T, Sherez J, et al. Atrial fibrillation and atrial enlargement in patients with mitral stenosis. Am Heart J 1987; 114: 1146–55.

  9. Nakagami H, Yamamoto K, Ikeda U, Mitsuhashi T, Goto T, Shimada K. Mitral regur‐ gitation reduces the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fi brillation. Am Heart J 1998; 136: 528–32.

  10. Cresti A, Galli CA, Alimento ML, et al. Does mitral regurgitation reduce the risk of thrombosis in atrial fibrillation and flutter? J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2019 Jul 29.


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